Comment l’ingestion de vitamine B3 pourrait-elle influencer le diagnostic de la maladie de Parkinson ?
Les travaux des chercheurs ont été publiés dans la revue Cell Reports. Ils rapportent comment une forme de vitamine B-3 appelée riboside de nicotinamide a contribué à préserver les cellules nerveuses en augmentant leurs mitochondries, ou centres de production d’énergie.
La docteure Michela Deleidi, auteure principale de l’étude, qui mène des projets de recherche sur le cerveau à l’Université de Tübingen et à l’Association Helmholtz – tous deux en Allemagne, explique :
« Cette substance stimule le métabolisme énergétique défectueux dans les cellules nerveuses affectées et les protège de la mort. »
Maladie de Parkinson et mitochondries
La maladie de Parkinson est une condition qui s’aggrave avec le temps et se manifeste par la mort de neurones ou de cellules nerveuses dans une partie du cerveau responsable du mouvement.
Les cellules produisent une substance chimique appelée dopamine qui est importante pour le contrôle du mouvement. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il devient de plus en plus difficile de marcher, de coordonner et de se stabiliser.
D’autres symptômes peuvent également apparaître, tels que des troubles du sommeil, des problèmes de mémoire, de la fatigue et de la dépression.
L’opinion la plus courante parmi les scientifiques est que la maladie est due à la fois à des facteurs génétiques et environnementaux. Chacune de nos cellules contient des centaines de petits compartiments appelés mitochondries qui, entre autres, transforment la nourriture en énergie pour la cellule.
Étant donné qu’elles sont plus gourmandes en énergie par rapport à d’autres cellules, les cellules nerveuses sont « particulièrement dépendantes des mitochondries ».
Les problèmes de fonctionnement des mitochondries sont une caractéristique commune des maladies qui s’accompagnent de la mort du tissu cérébral, comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington.
Dans le cas de Parkinson, les études ont montré que les cellules dopaminergiques qui meurent ont des mitochondries endommagées.
Cause ou effet secondaire de la maladie ?
Le docteur Deleidi et ses collègues se sont demandé si les mitochondries défectueuses sont la cause de la maladie ou si elles sont « simplement un effet secondaire ».
Dans un premier temps, ils ont prélevé des cellules cutanées chez des individus atteints de la maladie de Parkinson qui avaient des dégénérescences du gène GBA, connues pour augmenter le risque de maladie.
Ils ont fait en sorte que les cellules cutanées régressent en cellules souches immatures, puis induites à leur tour à devenir des cellules nerveuses. Ces cellules nerveuses montrent une dysfonction mitochondriale similaire à celle que l’on trouve dans les cellules cérébrales dans la maladie de Parkinson.
Pour vérifier s’il est possible de déclencher la croissance de nouveaux mitochondries dans les cellules, l’équipe a augmenté les niveaux du coenzyme nicotinamide adénine dinucléotide (NAD).
L’équipe a fait cela en « nourrissant » les cellules avec une forme de vitamine B-3 appelée riboside de nicotinamide, qui est un précurseur du coenzyme.
La vitamine B-3 a conduit à un moindre nombre de cellules nerveuses mortes
Jusqu’à présent, les expériences n’avaient été menées que sur des effets sur les cellules cultivées en laboratoire. Ainsi, l’étape suivante était de les tester dans un organisme vivant.
Les scientifiques ont choisi des mouches avec des gènes GBA endommagés car elles développent également les symptômes de la maladie de Parkinson en vieillissant et leurs cellules dopaminergiques diminuent.
Les chercheurs ont utilisé deux groupes de mouches avec GBA endommagé. Ils ont ajouté de la vitamine B-3 à la nourriture pour un groupe, mais pas pour l’autre.
L’équipe a observé que les mouches qui avaient consommé la vitamine B3 avec leur nourriture avaient beaucoup moins de cellules nerveuses mortes et une meilleure préservation de la mobilité, comparativement à celles qui n’avaient pas pris la vitamine.
Le docteur Deleidi suggère que les résultats montrent que « la perte de mitochondries joue effectivement un rôle significatif » dans le développement de la maladie de Parkinson.
Maintenant, la docteure et ses collègues vont tester les effets de la vitamine sur les patients atteints de la maladie de Parkinson. D’autres études ont déjà démontré que la vitamine ne produit pas d’effets secondaires chez les individus sains.
« La gestion du riboside de nicotinamide pourrait être un nouveau point de départ pour le traitement de Parkinson. »
Docteure Michela Deleidi